Племенное животноводство

Проведение геномной оценки позволяет:

• Минимизировать материальные затраты на селекцию за счет ранней выбраковки.
• Проводить выбор животных для искусственного оплодотворения и эмбриотрансплантации на основании полученных данных их высокой племенной ценности.
• Проводить точную и раннюю оценку племенной ценности.
• Совмещать все генетические анализы животного в одной процедуре.

• Синдром иммунодефицита (BLAD – CD18);

Генетическое заболевание, которое характеризуется дефицитом адгезивности лейкоцитов, в результате животное с гомозиготным генотипом мутантного аллеля не способен противостоять вирусным и бактериальным инфекциям, что приводит к летальному исходу.

• Мутация комплексный порок позвоночника (СVM);

Летальное генетическое заболевание, которое характеризуется рождением нежизнеспособного потомства с аномалиями развития опорно-двигательного аппарата (многочисленные уродства скелета) или абортами.

• Мутация дефицит уридинмонофосфатсинтетазы (DUMPS);

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, вызывающее гибель эмбрионов на стадии имплантации в матку.

• Синдром Brachyspina (BY);

Рецессивное генетическое заболевание, которое характеризуется множеством пороков тела животного (пороки опорно-двигательного аппарата, низкой массой тела, пороки внутренних органов).

• Цитруллинемия (BC);

Аутосомно-рецессивное заболевание, которое приводит к летальному исходу спустя 4-6 дней после рождения телят.

• Дефицит коагуляционного фактора крови XI (FXI);

Хроническое заболевание кровеносной системы, животные с дефецитом фактора FXI подвержены кровотечениям, анемии, нарушениям воспроизводства.

• Гаплотипы фертильности (HCD, HH1, HH3, HH4, HH5, HH6).

Рецессивная гомозиготность по данным гаплотипам приводит к летальности эмбрионов на ранних стадиях развития.

• Каппа-казеин (CSN3);

Ген каппа-казеина связан с признаками белковомолочности и технологическими свойствами молока. Мировой опыт показывает, что аллель B гена каппа-казеина (CSN3B) ассоциирован с более высоким содержанием белка в молоке более высоким выходом творога и сыра.

• Бета-казеин (СSN2);

Ген бета-казеина отвечает за синтез двух видов молочных белков: А1 и А2. Наличие аллеля А2 приводит к лучшему усвоению молока, снижению широкого спектра заболеваний по сравнению с аллелем А1 в молоке.

• Ген пролактинового рецептора (PRL);

Аллель В гена пролактинового рецептора обуславливает более высокое содержание белка в молоке, лучшие коагуляционные свойства молока и больший выход сыра.

• Гормон роста (GH);

Основной биологический эффект гена гормона роста заключается в регуляции постнатального развития и стимуляции метаболизма (белкового, липидного, углеводного, минерального), а также течения лактации и состава молока.

• Гипофизарно-специфический фактор транскрипции (Pit1);

Ген гипофизарного фактора транскрипции активирует/снижает экспрессию генов пролактина и гормона роста.

• Бета-лактоглобулин (BLG) и альфа-лактоглобулин (LAG).

Ген бета-лактоглобулина связан с содержанием казеиновых белков, процентом жира, а также с удоем. Ген альфа-лактоальбумина ассоциирован с удоем крупного рогатого скота.

Абердин-ангусская порода

• Дупликации при развитии (DD);

Наследственное заболевание, обуславливающее дупликации различных органов во время эмбрионального развития (в основном конечностей).

• Oстеопетроз (OS);

Остеопетроз - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание опорно-двигательного аппарата, которое проявляется в чрезмерной плотности и хрупкости костей, приводящий к дефектам костей. Больные телята в большинстве случаев рождаются мертвыми.

• Множественный артрогрипоз (AM);

Заболевание характеризуется анкилозом конечностей, обычно сочетающийся с расщелиной неба и другими деформациями роста. При рождении у пораженных телят суставы фиксируются в ненормальном положении и часто имеют сколиоз и кифоз.

• Мутация миостатина, гипертрофия мускулатуры (M1);

Моногенное аутосомно-рецессивное заболевание, которое характеризуется увеличением мышечной массы, уменьшением подкожного и внутримышечного жира. Однако у больных телят наблюдается низкая жизнеспособность в пренатальный и постнатальный период.

• Карликовость ангусов (PRKG2);

Это рецессивное заболевание, которое связано с неправильным развитием хондроцитов, что приводит к патологиям хрящевой и костной ткани.

• Альфа-маннозидоз (A-MAN).

Альфа-маннозидоз контролируется рецессивной мутацией, приводящая к летальному накоплению лизосом. Заболевание вызывает гибель большинства телят до наступления половой зрелости, при этом считается, что часть беременностей прерывается из-за этого состояния. У родившихся живыми перед смертью могут проявляться признаки атаксии, тремора головы, агрессии и паралича.

Герефордская порода

• Гипотрихоз (HY);

Наследственное заболевание характеризуется рождением телят, у которых наблюдается облысение на голове, шее и конечностях, подвержены кожным инфекциям, что снижает хозяйственно-полезную ценность животных.

• Дилютор (DL).

Аномалия окраски шерсти, которая может быть обнаружена при скрещивании герефордского быка, являющегося носителем гена DL, с черной коровой. Дилютер не является аномалией, которая вызывает какие-либо проблемы с производительностью телят, но может привести к некоторым экономическим потерям из-за отсутствия однородности окраски шерсти у телят.

• Кальпаин (CAPN1);

Ген кальпаина отвечает за формирование нежности мяса (степень жесткости мышечных волокон).

• Тиреоглобулин (TG5);

Ген тиреоглобулина отвечает за «мраморность» мяса, установлена связь c содержанием внутримышечного жира в мышцах.

• Миостатин (MSTN);

Ген миостатина характеризуется увеличением мышечной массы, уменьшением подкожного и внутримышечного жира.

• Кальпастатин (CAST).

Мутации в гене кальпастатина с более нежным мясом.

С помощью метода иммуноферментного анализа мы можем исключить наличие примеси белка А1 в готовой молочной продукции.